Ambele boli au mai multe elemente în comun: apar frecvent, crește numărul persoanelor care suferă de una sau alta și afectează semnificativ nu numai sănătatea individului, ci și societatea în ansamblu. Potrivit Organizației Mondiale a Sănătății (OMS), astmul apare la aproximativ 8-10% din populație, 20% dintre oameni sunt obezi, alți 40% sunt supraponderali.

astm

Creșterea concomitentă a acestor două boli, împreună cu date în creștere privind posibila suprapunere a mecanismelor cauzale, a determinat căutarea legăturilor dintre obezitate și astm. În ultimii treizeci de ani, s-a înregistrat o creștere bruscă a supraponderalității și a obezității aproape în toată lumea, atât la copii, cât și la adulți. Acest fenomen este, de asemenea, considerat alarmant, deoarece obezitatea este asociată cu inflamația sistemică cronică și, prin urmare, cu riscul de a dezvolta mai multe boli grave. Dintre copiii obezi, până la 80% cresc în adulți obezi.

Obezitatea duce la astm?

Astmul bronșic este o boală inflamatorie cronică a căilor respiratorii cu hiperreactivitate bronșică care duce la atacuri recurente de respirație șuierătoare, dificultăți de respirație, senzație de apăsare toracică și tuse - mai ales noaptea și dimineața devreme. Convulsiile sunt, de asemenea, asociate, de obicei, cu obstrucție variabilă și instabilă a căilor respiratorii care se rezolvă fie singură, fie după tratament. Există dovezi din ce în ce mai mari că astmul este o boală diversă, constând în simptome individuale suprapuse cauzate de diverse cauze, care nu sunt încă clar definite. Este necesar să se identifice toate aceste grupuri de pacienți (așa-numiții fenotipuri de astm), care prezintă diversitate în caracteristicile clinice, predicția dezvoltării bolii și răspunsul la tratament.

Astmul în obezitate are un fenotip special?

Deși adevărata origine a acestei legături rămâne neclară, numeroase studii au confirmat că dacă o persoană este supraponderală sau obeză (definită de IMC - indicele de masă corporală), atunci:
1. Are un risc mai mare de astm. Comparativ cu greutatea normală, supraponderalitatea (IMC 25 - 29,9) are 38%, iar obezitatea (IMC peste 30) cu până la 92% mai mare risc de a dezvolta astm!
2. Este mai probabil să dezvolte astm sever sau greu de controlat.
3. Este posibil ca medicamentele care mențin astmul într-o stare stabilă să funcționeze mai rău.
4. Calitatea vieții unei persoane cu astm și supraponderalitate sau obezitate va fi mai mică.

Grăsimea scade imunitatea

Sunt posibile explicații posibile: imunologice, genetice, hormonale, de mediu și mecanice. Țesutul adipos este un organ endocrin activ și paracrin. De mult timp a fost considerat nu doar un participant la asigurarea echilibrului energetic. S-a demonstrat acum că este implicat în alte procese fiziologice și fiziopatologice, inclusiv: inflamație și imunitate, hemocoagulare, fibrinoliză, rezistență la insulină, diabet de tip 2, ateroscleroză, creșterea tumorii, reglarea fertilității, boli respiratorii. Și altele.

Celulele adipoase și macrofagele (celule imune) infiltrate în țesutul adipos produc substanțe numite adipokinine. Cele mai importante dintre acestea sunt leptina și adiponectina, mai multe citokine, chemokine, prostaglandine. Majoritatea acestor substanțe sunt mediatori inflamatori tipici, astfel încât obezitatea este considerată o afecțiune a inflamației cronice sistemice de nivel scăzut, cu niveluri crescute de leptină pro-inflamatorie și niveluri serice scăzute de adiponectină antiinflamatoare. Aceste două substanțe sunt implicate în reglarea poftei de mâncare și a sațietății, generarea căldurii, sensibilitatea la insulină, acționează asupra căptușelii vaselor de sânge, dar afectează în mod semnificativ inflamația și alte mecanisme imune. Conexiunea dintre țesutul adipos și celulele sistemului imunitar este asigurată de macrofage, care se găsesc în țesutul adipos și celulele adipoase.

Datorită acestor proprietăți, țesutul adipos este considerat parte a sistemului imunitar, în special mecanismele imunității înnăscute (înnăscute). Acțiunea leptinei, pe de o parte, ajută la menținerea activității antiinfecțioase normale a organismului, dar pe de altă parte stimulează boli inflamatorii, cum ar fi ateroscleroza, artrita reumatoidă, osteoartrita și altele. Nivelurile de leptină corespund IMC (reglarea aportului alimentar și a metabolismului bazal). În mod normal, acest lucru funcționează prin creșterea nivelului de leptină după masă, ducând la o nevoie redusă de alimente și, în consecință, la o reducere a leptinei.

La persoanele obeze, nivelul de leptină din sânge este paradoxal încă crescut semnificativ, probabil datorită rezistenței la leptină similară insulinei în diabetul de tip 2, fără scăderea poftei de mâncare. Datorită prezenței receptorilor de leptină în plămâni, se presupune că leptina ar putea fi asociată cu inflamația și funcția celulelor imune în astm. Niveluri mai ridicate de leptină au fost asociate cu o incidență mai mare de astm în unele studii la om. Adiponectina, pe de altă parte, scade odată cu obezitatea și, în consecință, efectele sale benefice. Adiponectina joacă un rol în reglarea insulinei și are efecte antiinflamatorii semnificative. La șoareci, nivelurile ridicate de adiponectină reduc inflamația și hiperreactivitatea căilor respiratorii. Se cercetează ce rol poate juca inflamația în obezitate în dezvoltarea și severitatea astmului. Inflamația circulantă „primează”, activând plămânii pentru a reacționa excesiv la declanșatorii din mediu. Experimentul a arătat că administrarea de leptină crește nivelul imunoglobulinei E specifice după provocarea cu un alergen inhalat.

Efecte frecvente asupra dezvoltării astmului și obezității

Deoarece atât astmul, cât și obezitatea încep în copilărie, factori comuni care predispun oamenii la aceste două boli ar putea explica natura interconectării. O mare parte din interacțiunea dintre astm și obezitate este controlată de factori genetici. Obezitatea și astmul împart aproximativ 8% din genele lor. Se pare că influențele de mediu specifice, cum ar fi stilul de viață occidental (consumator), pot fi necesare pentru un efect genetic asupra manifestării anumitor fenotipuri de astm și obezitate. Dieta este un candidat major pentru alte studii de interacțiune genă-mediu. În prim-plan este aportul excesiv de energie, în special aportul crescut de acizi grași saturați, acizi grași n-6 nesaturați și, dimpotrivă, aportul insuficient de acizi grași n-3, antioxidanți, oligoelemente și vitamina D. În plus, există un risc semnificativ. factori în ambele boli Sunt:
• mama fumând,
• nutriția ei,
• greutatea sa crescută,
• greutate crescută la naștere a copilului (peste 4 kg),
• a atins greutatea în copilărie,
• populația gastrointestinală la nou-născuți și în copilărie.
Cu toate acestea, este posibil ca aceste influențe de mediu să acționeze, de asemenea, independent de informațiile genetice, așa-numitele acțiune epigenetică. Scăderea activității fizice, sedentarismul sunt, de asemenea, asociate atât cu astmul bronșic, cât și cu greutatea corporală crescută.

Efecte hormonale

La adulți, riscul de a dezvolta astm este mai mare la femeile obeze, probabil din cauza unui procent mai mare de grăsime corporală la același IMC și a efectului hormonilor sexuali feminini. Se crede că obezitatea reduce nivelurile de progesteron, reducând astfel funcția adrenoreceptorilor b-2, ducând la o reducere a relaxării bronșice a mușchilor netezi (tendință la bronhoconstricție). Țesutul adipos conține enzima aromatoză, care este responsabilă pentru convertirea androgenilor în estrogeni. La obezitate, nivelul global de estrogen este crescut, astfel încât fetele obeze au un debut mai timpuriu al pubertății și un risc mai mare de a dezvolta astm, la băieții obezi, debutul pubertății este întârziat. Este discutat efectul estrogenilor asupra reactivității căilor respiratorii. Reducerea acestora, de exemplu în timpul menopauzei, poate juca un rol în severitatea astmului. Incidența astmului bronșic care apare la femeile adulte crește la menopauză, iar acest fenotip astmatic se caracterizează adesea printr-un curs sever și un răspuns slab la tratament.

Obezitate și astm - efect mecanic

Oamenii obezi se simt mai des respirați. Acest lucru este adesea interpretat ca un semn de astm și descris ca șuierător. Obezitatea poate fi asociată cu o stare fizică scăzută și poate contribui la dificultăți de respirație, ceea ce poate duce la creșterea confuziei diagnostice între respirație șuierătoare și astm. Prin urmare, pacienții obezi au un diagnostic mai frecvent de astm, folosesc mai des terapia prin inhalare chiar și cu funcții pulmonare obiectiv mai puțin afectate. În unele studii comparative, hiperreaptivitatea bronșică a fost semnificativ mai mare la astmaticii non-obezi. Dar! Obezitatea are un efect mecanic direct asupra musculaturii netede a căilor respiratorii, ducând la creșterea hiperreactivității bronșice. Obezitatea reduce capacitatea reziduală funcțională (FRC) și volumele de maree, care nu cresc nici în timpul exercițiilor fizice și al respirației profunde datorită modificărilor proprietăților elastice ale peretelui toracic. Respirarea volumelor mici duce la un răspuns crescut al căilor respiratorii și bronhoconstricție (constricția bronhiilor). Persoanele obeze respiră cu volume de maree mai mici comparativ cu persoanele cu greutate adecvată. Le lipsește efectul bronhodilatator al respirației profunde. Astmul la persoanele obeze este diferit de cel la persoanele care nu sunt obeze, probabil pentru că factorii mecanici respiratori joacă un rol cheie în.

Influența altor boli

Boli ale obezității - de exemplu, grăsimile serice crescute, în special colesterolul total și în special trigliceridele, refluxul gastroesofagian, apneea de somn, hipertensiunea sau diabetul de tip 2, pot exacerba astmul. Rezistența la insulină este chiar considerată a fi un predictor mai puternic al astmului la adulți decât obezitatea.

Obezitatea agravează tratamentul astmului

Obezitatea agravează răspunsul pacienților la tratamentul utilizat în mod obișnuit în tratamentul astmului. Cu toate acestea, nu s-a constatat că agravarea simptomelor de astm la pacienții obezi reflectă agravarea măsurată obiectiv a parametrilor pulmonari. Astfel, aceste medicamente îmbunătățesc parametrii pulmonari, precum și la persoanele cu greutate normală, dar simptomele asociate cu obezitatea ca atare rămân (dificultăți de respirație, respirație șuierătoare etc.).

Concluzie

Lasă un răspuns Anulează răspunsul

Ne pare rău, trebuie să fiți conectat pentru a lăsa un comentariu.