Articolul expertului medical
Unul dintre principalele mecanisme patogene ale obezității la copii - dezechilibru energetic: consumul de energie depășește cheltuielile de energie. După cum sa afirmat în prezent, patogeneza obezității se bazează nu numai pe energie, ci și pe dezechilibru nutrițional. Obezitatea la un copil apare atunci când organismul este incapabil să oxideze grăsimea care intră.
Patogeneza obezității nu depinde de cauza acesteia. Excesul relativ sau absolut de alimente, în special bogat în carbohidrați, duce la hiperinsulinism. Hipoglicemia rezultată favorizează senzația de foame. Insulina - principalul hormon lipogenetic - susține sinteza trigliceridelor în țesutul adipos și are, de asemenea, un efect anabolic (creșterea și diferențierea țesuturilor adipoase și osoase).
Acumularea excesivă de grăsime este însoțită de modificări secundare ale funcției hipotalamice: creșterea secreției hormonului adrenocorticotrop (ACTH) și hipercortizolism, sensibilitatea tulburărilor nucleului ventromedial și ventricular la semnalele de foame și satietate, rearanjarea altor glande endocrine, presiunea termoreglatorie, reglarea tulburărilor centrelor secretorii monoamine neuropeptidice și SNC, peptide gastrointestinale etc.
Obezitatea la copii este considerată un proces inflamator cronic în patogeneza sa joacă un rol important jucat de citokinele țesutului adipos: TNF-alfa, interleukine (1,6,8), precum și modificări ale compoziției lipidice a lipidelor în peroxidarea și activarea serului. procese.
Adipocitele țesutului adipos secretă leptină, enzime care reglează metabolismul lipoproteinelor (lipoprotein lipază, lipază sensibilă la hormoni) și acizi grași liberi. Există un mecanism de feedback între nivelurile de leptină și dezvoltarea hipotalamusului de către neuropeptida Y. Penetrată în hipotalamus, leptina reglează aportul de alimente prin stocul limbic și trunchiul cerebral. Cu toate acestea, spre deosebire de starea funcțională a sistemului care controlează greutatea corporală și sensibilitatea redusă a „centrului alimentar” al receptorilor de leptină hipotalamus nu au răspuns la leptină și nu există o senzație de plenitudine după masă. Conținutul de leptină din organism este legat de conținutul de insulină.
Reglarea activităților centrelor de foame și de sațietate implicate în insulină, colecistokinină și amine biogene: serotonina și norepinefrina, care joacă un rol important nu numai în reglarea aportului adecvat de alimente, ci și în alegerea produselor cele mai potrivite pentru această persoană. Când se efectuează termogeneza alimentară printr-un mecanism care acoperă hormonii tiroidieni. Hormonii gastrorezistenți ai duodenului au o activitate de efecte reglatoare asupra obiceiurilor alimentare. La concentrații scăzute de hormoni enterali, apetitul nu este redus.
Creșterea poftei de mâncare poate fi cauzată de concentrațiile mari de neuropeptid-x sau de opiacee endogene (endorfine).
[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13] ]], [14], [15], [16], [17]