Stenoza arterei renale (RAS) este de obicei observată la pacienții hipertensivi cu ateroscleroză extinsă. S-a dovedit că la acești pacienți procesul aterosclerotic și deteriorarea consecutivă a organului țintă sunt mai severe decât la pacienții hipertensivi fără RAS.
În acest raport, vom rămâne la a emis ipoteza că unii factori umorali care sunt activați de stenoza arterei renale (RAS) pot contribui la pentru a accelera progresia aterosclerozei.
Unele studii au identificat RAS ca un predictor al evenimentelor cardiovasculare pentru pacienții cu risc crescut, deoarece, în majoritatea cazurilor, hipertensiunea arterială singură nu ar putea determina progresia leziunilor vasculare singure. Ca urmare a RAS experimentale, hipertensiunea și stresul oxidativ crescut sunt stimulante pentru ateroscleroză, precum și pentru leziuni cardiace și renale. În prezența RAS, sistemul renină-angiotensină este stimulat și s-a demonstrat că angiotensina II afectează activitățile pro-inflamatorii prooxidative și procoagulante la modele experimentale și la oameni. Contribuția potențială a oxigenului reactiv la efectele pre-hipertensive și pre-aterosclerotice ale RAS este susținută de constatarea că fosfatul de nicotinamidă adenină dinucleotidic, o formă redusă de oxidază, este stimulat în mod specific de angiotensina II, o activitate care nu este asociată. În plus, factorii declanșatori ai angiotensinei II, care eliberează aldosteron, endotelină 1, tromboxan A2 și alți derivați ai metabolismului acidului arhidonic, pot accelera și accelera independent. leziuni cardiovasculare.
Dovezile epidemiologice și experimentale disponibile sugerează că poate fi ateroscleroza rapidă pe de o parte alta și pe de altă parte? din cauza RAS.
Cuvinte cheie: stenoza arterei renale, ateroscleroza, angiotensina II.
Fava, Cristiano; Minuz, Pietro; Patrignani, Paola; Morganti, Alberto